蛋白激酶G对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子分泌的影响

目的：探讨蛋白激酶G（PKG）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中炎症因子[白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]分泌的影响。方法：THP-1单核细胞用160 nmol/L的佛波酯诱导分化成巨噬细胞，再以50 mg/L氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）处理形成泡沫细胞，油红“O”染色，镜下观察细胞形态。以PKG激动剂100μmol/L 8-Br-cGMP和抑制剂2μmol/L KT-5823分别处理巨噬细胞和泡沫细胞，同时设立巨噬细胞正常对照组和泡沫细胞模型对照组，24 h后收集细胞上清液，ELISA检测各组细胞IL-6、IL-10、TNF-α的分泌。结果：ox-LDL处理巨噬细胞48 h后，成功构建为泡沫细胞。泡沫细胞中IL-6、TNF-α分泌显著增加（P＜0．05）。8-Br-cGMP处理巨噬细胞后，IL-6分泌显著减少（P＜0．05），IL-10分泌显著增加（P＜0．05）；KT-5823处理巨噬细胞后，IL-10分泌显著减少（P＜0．05）。8-Br-cGMP处理泡沫细胞后，IL-6和TNF-α分泌显著减少（P＜0．05），IL-10分泌显著增加（P＜0．05）；KT-5823处理泡沫细胞后，IL-6和TNF-α分泌显著减少（P＜0．05）。结论：PKG可能通过上调抗炎因子IL-10的表达、下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达，抑制炎症的发生发展；PKG可作为潜在的抗动脉粥样硬化的新思路和新靶点。