地塞米松改善脂多糖诱导的炎症反应及足细胞损伤

目的 Nephrin在维持肾小球裂孔隔膜结构的完整性上起关键作用.本文观察地塞米松对脓毒症小鼠及体外培养足细胞nephrin磷酸化水平的影响,探讨其改善足细胞损伤的机制.方法 脂多糖制备脓毒症小鼠模型,设正常对照组、脓毒症组、地塞米松治疗组.检测24 h尿蛋白和血清超敏C反应蛋白、白介素-6、降钙素原.RT-PCR、Western blot法检测nephrin mRNA的表达及磷酸化水平.体外培养小鼠永生化足细胞,分别给予脂多糖或地塞米松干预,TUNEL法检测足细胞凋亡,MTT法测定足细胞活力,并检测足细胞nephrin mRNA及磷酸化水平.结果 在脓毒症小鼠实验中,脓毒症组24 h尿蛋白、血清超敏C反应蛋白、白介素-6、降钙素原水平升高,nephrin mRNA表达及磷酸化水平降低,地塞米松可改善脓毒症鼠尿蛋白及炎症指标,维持nephrin mRNA的表达及磷酸化水平.在体外培养的足细胞中,脂多糖诱导足细胞的凋亡,降低足细胞的活力,降低nephrin mRNA表达及磷酸化水平；而地塞米松明显减少足细胞的凋亡,刺激足细胞的活力,上调nephrin mRNA的表达及磷酸化水平.结论 地塞米松拮抗脂多糖引起的炎症反应,改善nephrin的磷酸化水平,保护足细胞.