p16基因启动子甲基化与乳腺癌临床病理特征的关系

目的 探讨p16基因在乳腺癌组织中的表达及其启动子区域甲基化情况,并分析p16基因启动子甲基化与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法和甲基化PCR(MSP)方法检测47例乳腺癌和20例乳腺增生组织p16蛋白表达及其启动子甲基化情况.结果 乳腺癌组织p16蛋白阳性表达率低于乳腺增生组织(48.9％ vs.70.0％),启动子甲基化率高于乳腺增生组织(38.3％ vs.20.0％),但差异均无统计学意义(P＞0.05);p16基因表达下降与其高甲基化呈负相关(r=-0.33,P=0.02);p16基因启动子甲基化与年龄、肿瘤直径、临床分期、雌激素受体(ER)以及孕激素受体(PR)无关(P＞0.05),而与组织分级、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 p16基因启动子甲基化诱导p16蛋白低表达在乳腺癌早期发生过程中作用有限,但在乳腺癌发展过程中发挥作用.