芝麻素预处理激活Akt/eNOS通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤

目的:观察芝麻素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的改善作用,并探讨其可能机制.方法:将50只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及芝麻素高(160 mg/kg)、低(80 mg/kg)剂量组,每组10只,连续给药7d.采用冠状动脉左前降支结扎40 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,比色法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ (eTn Ⅰ)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清和心肌组织总抗氧化能力(TAOC)、一氧化氮(NO)水平,并检测心肌组织Caspase-3活性;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平、蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化水平及超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达水平.结果:芝麻素预处理能明显改善缺血-再灌注所致大鼠心肌损伤,降低血清cTn Ⅰ、LDH水平,提高血清及心肌组织总抗氧化能力和NO水平(P＜0.05或P＜0.01),并能显著提高心肌组织SOD蛋白表达及Akt、eNOS蛋白磷酸化水平,降低Caspase-3活性,减少心肌细胞凋亡(P＜0.05或P＜0.01).结论:芝麻素预处理能减轻缺血-再灌注所致大鼠心肌损伤,其机制与增强机体抗氧化能力、激活Akt/eNOS信号通路、增加NO合成,进而抑制心肌细胞凋亡有关.