基于GPER2/MAPK/STAT1轴研究少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症痛经分子机制

该研究基于GPER2/MAPK/STAT1轴研究少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症痛经分子机制.采用异位移植造EMT模型;HE染色观察各组大鼠灌药治疗后宫腔组织病理变化;ELISA实验检测大鼠宫腔组织中TNF-α,IL-6的含量变化;qPCR检测宫腔组织中神经激肽受体(NK1)、GPER mRNA表达;Western blot法检测宫腔组织中MAPK,STAT1蛋白含量.结果显示,在病理水平上,与模型组相比,少腹逐瘀汤可显著改善异位宫腔组织炎症情况,导致异位宫腔组织中浸润的炎症细胞减少,抑制血管生成,使宫腔组织壁变薄,阻止其生长,这种抑制表现出一定的浓度依赖性.在分子水平上,少腹逐瘀汤降低宫腔组织中炎症相关因子TNF-α,IL-6含量,减少NK1,GPER2 mRNA的相对表达量,并导致宫腔组织中MAPK和STAT1蛋白表达降低.综上可知少腹逐瘀汤可有效抑制异位宫腔组织中GPER2 mRNA以及MAPK,STAT1蛋白的表达,降低TNF-α,IL-6相关炎症因子的含量以及疼痛介质NK1 mRNA的含量从而减轻子宫内膜异位症患者炎症疼痛.