p38MAPK信号通路在大鼠幻肢痛中的作用

目的:探讨p38MAPK信号通路在患有幻肢痛的大鼠脊髓和背根神经节内的激活情况,以及给予特异抑制剂后的影响.方法:取健康成年雄性SD大鼠(n=48)麻醉下行一侧坐骨神经横断术建立幻肢痛模型,同时另取同窝健康大鼠作为假手术组(S组,n=24).术后观察大鼠咬噬情况,并进行咬噬评分.将成模后的幻肢痛大鼠随机分成2组:幻肢痛组(P组,n=24)和幻肢痛p38MAPK通路抑制剂组(P+I组,n=24).成模后的每周一,P+I组大鼠静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.8 mg/kg,其余组静脉注射等量的生理盐水.于给药后第4周末(T1)、第6周末(T2)和第8周末(T3)分别从各组中随机取8只大鼠,分别检测脊髓和背根神经节(DRG)的磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)水平.结果:与S组比较,成模的幻肢痛组大鼠自术后第2天开始陆续发生咬噬,咬噬评分8～11分;在给予抑制剂后,P+I组的咬噬评分有所下降.与S组相比,P组和P+I组大鼠P-p38MAPK水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与P组比较,P+I组P-p38MAPK的表达水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:p38MAPK信号通路参与大鼠幻肢痛的疼痛的调控.