针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只.采用强迫游泳应激结合孤养法造模.针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20 min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8 mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d.通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达.结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P＞0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P＜0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P＜0.05,P＜0.01).不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P＞0.05).与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P＜0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P＜0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P＞0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一.