当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肝损伤的保护作用及其初步机制研究

目的 研究当归多糖(ASP)对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏损伤的保护作用及其初步机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只.D-半乳糖模型组:小鼠皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),1次/d,持续42d;ASP+ D-半乳糖模型组:从D-半乳糖模型复制的第8天起,皮下注射ASP (120 mg/kg),1次/d,持续35 d;正常对照组:小鼠皮下注射等量与等时等渗盐水.药物注射完成第2 d,取眼球血制备血清,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)含量,制备肝脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),晚期糖苷化产物(AGEs)含量.制备肝组织石蜡切片,HE染色观察肝脏病理形态学变化,糖原染色观察肝脏内糖原变化,透射电镜观察肝细胞超微结构.用One-way ANOVA法进行方差分析. 结果 D-半乳糖模型组小鼠肝脏病损严重,肝细胞出现退行性变化.ASP治疗35 d后,ASP+D-半乳糖模型组与模型组比较,ALT为(21.49±4.81) U/L比(28.29±0.51) U/L,AST为(84.03±9.17) U/L比(97.93±3.56) U/L,TBil为(0.61±0.14)μmol/L比(1.19±0.18)μmol/L;SOD为(170.69±13.41) U/mg比(136.31±21.59) U/mg,MDA为(5.12±1.01)nmol/mg比(8.71±2.04)nmol/mg,GSH-Px为(47.01±8.85) U/ml比(33.22±5.44) U/m1,AEGs的含量下降,肝脏内糖原数量回升,肝脏病损和肝细胞损伤减轻. 结论 ASP能拮抗D-半乳糖所致衰老小鼠肝脏损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.