Differentielle molekulare Wirkmechanismen der beiden DNA-Methyltransferase Inhibitoren 5-Azacytidin und 5-Aza-2'-deoxycytidin für die Therapie von soliden Tumoren

Einleitung/Fragestellung: 5-Azacytidin (5-aza-CR, Vidaza™) und 5-Aza-2'-deoxycytidin (5-aza-dC, Dacogen™) sind augenblicklich die einzigen klinisch verfügbaren DNA-Methyltransferase Inhibitoren (DNMTi) und werden erfolgreich bei hämatologischen Tumorentitäten eingesetzt. Aktuell erscheint der Einsatz dieser beiden DNMTi auch bei soliden Tumoren interessant zu sein, besonders im Sinne einer Kombinationstherapie mit weiteren Chemotherapeutika. Sowohl 5-aza-CR als auch 5-aza-dC weisen weitgehend eine identische chemische Struktur auf. Trotzdem scheinen diese beiden DNMTi in Tumorzellen sehr unterschiedliche Reaktionsmuster und molekulare Wirkmechanismen zu induzieren, welche für zukünftige Therapiestrategien aber auch für den derzeitigen klinischen Einsatz von essentieller Bedeutung sind.