Relationship Between Kinetics Of Lipoproteins And Distribution Of Lipoplysacharides (Lps) In The Different Lipoproteins In The Normal Population And Type 2 Diabetics

Les lipopolysaccharides (LPS) sont des constituants de la membrane externe des bactéries gram négatif transportés par les lipoprotéines. Des travaux indiquent que la liaison des LPS aux HDL réduit leur action pro-inflammatoire. Cependant la répartition des LPS entre les différentes lipoprotéines reste mal précisée et la relation entre cette dernière et la cinétique des lipoprotéines n’a jamais été étudiée in vivo. Nous avons mesuré, chez 31 sujets (15 témoins, 16 diabétiques de type 2 [DT2]), les LPS liés aux lipoprotéines (VLDL, LDL, HDL) et réalisé une étude cinétique des lipoprotéines par isotopie stable. Les LPS liés aux VLDL étaient augmentés chez les DT2 (31 ± 7 vs. 23 ± 11%, p = 0,005) alors que ceux liés aux LDL étaient diminués (21 ± 10 vs. 40 ± 15%, p = 0,001) suggérant un transfert de LPS entre les lipoprotéines. Le catabolisme des VLDL et des IDL était diminué chez les DT2 alors que la production des VLDL et le catabolisme des HDL étaient augmentés. Or le pourcentage de LPS-VLDL était corrélé positivement au taux de production des VLDL (p = 0,03), et négativement au catabolisme des VLDL (p = 0,007) et aux LPS-LDL (p = 0,007). De manière similaire, le pourcentage de LPS liés aux LDL était corrélé positivement au catabolisme des VLDL (p = 0,040) et au catabolisme des IDL (p = 0,049). Il était, par ailleurs, négativement corrélé au catabolisme des HDL (p = 0,012), et au pourcentage de LPS liés aux HDL (p < 0,0001) suggérant le que métabolisme hépatique des VLDL et des HDL contrôle le transfert des LPS vers les LDL. En conclusion, nos données suggèrent physiologiquement que le métabolisme des VLDL et HDL redistribue les LPS vers les LDL. Au cours du DT2, le métabolisme anormal des VLDL et HDL aurait pour conséquence une diminution des LPS liés aux LDL et une augmentation des LPS liés aux VLDL. Cette modification de répartition des LPS pourrait promouvoir une inflammation métabolique.