N r f2基因敲除对小鼠蛛网膜下腔出血后脑损伤的作用
Journal of Medical Postgraduates(2014)
Abstract
目的:蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH)是一种致死率较高的危重疾病,文中研究氧化应激调节因子Nrf2在SAH后脑损伤作用及机制。方法实验选取雄性ICR野生型( wild type, WT)小鼠及来源于ICR的Nrf2基因敲除( knockout, KO)小鼠,采用视交叉自体血注射建立小鼠SAH模型,实验动物分为WT假手术组、KO假手术组、WT SAH组和KO SAH组4个组,检测SAH后24 h氧化应激产物丙二醛( malondialdehyde, MDA)及GSH/GSSG,炎症因子TNF-α和IL-1β,脑组织含水量和伊文思蓝含量,TUNEL和尼氏染色,活动评分及大脑前和大脑中动脉血管痉挛情况。结果与假手术组比较,SAH组MDA、TNF-α、IL-1β表达量上升,而GSH/GSSG下降( P<0.01);与WT SAH组比较,MDA、TNF-α、IL-1β表达量上升(P<0.05),而GSH/GSSG下降(P<0.05)。 SAH组前脑脑组织含水量、伊文思蓝含量较假手术组增加(P<0.01),与WT SAH组比较,KO SAH组脑组织含水量、伊文思蓝含量均升高[(0.808±0.004) vs (0.819±0.004)、(7.230±1.192)μg/g vs (11.628±1.040)μg/g, P<0.05]。 SAH后24 h,与假手术组比较,SAH组神经细胞凋亡率上升(P<0.01),而神经元数量、ACA比值、血管半径/壁厚值、活动评分下降(P<0.01),与WT SAH组比较,KO SAH组细胞凋亡率上升[(23.733±8.204)%vs (36.267±10.612)%],而神经元数、ACA比值、血管半径/壁厚值、活动评分下降[(70.833±8.750) vs (51.767±13.006),(8.024±2.780) vs (6.861±2.702),(6.337±3.993) vs (5.107±38.05),(1.967±0.928)v s (1.433±0.679), P<0.05]。结论 N rf2 KO加重了SAH后氧化应激和炎性反应,从而导致了SAH继发性脑损伤加重。 Nrf2对SAH 后继发性脑损伤具有保护作用。
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