Bronchopneumopathie éosinophilique canine et corticothérapie inhalée : suivi à long terme : à propos de 8 cas

Le traitement classiquement décrit de la bronchopneumopathie éosinophilique (BPE) canine consiste en l’administration orale et chronique de glucocorticoïdes à dose minimale efficace. Toutefois, une corticothérapie de longue durée peut conduire au développement clinique d’un hypercorticisme iatrogène. C’est pourquoi l’usage de stéroïdes inhalés est de plus en plus couramment pratiqué bien que la réponse clinique n’ait à ce jour pas été objectivement évaluée chez les chiens atteints de BPE. Les objectifs de cette étude étaient donc d’investiguer la réponse clinique à l’administration de fluticasone délivrée à l’aide d’une chambre de nébulisation adaptée à l’espèce canine et d’évaluer l’occurrence d’éventuels effets secondaires et notamment la présence d’une inhibition de l’axe hypophyso-surrénalien chez des chiens atteints de BPE. Les chiens traités uniquement avec de la fluticasone inhalée (Flixotide©) pendant au minimum 6 mois ont été sélectionnés. Le diagnostic final a été établi à la faveur des critères précédemment définis (signes cliniques, radiographiques et endoscopiques compatibles, examen cytologique du liquide de lavage bronchoalvéolaire démontrant une inflammation éospinhilique, exclusion des autres causes d’inflammation éosinophilique et notamment parasitaire). La réponse clinique a été appréciée à l’aide d’un score de sévérité clinique (SSI) évaluant l’intensité de la toux et la présence d’une éventuelle dyspnée ou d’une intolérance à l’effort. Pour chaque cas, dans l’objectif d’évaluer la fréquence des effets secondaires, un questionnaire clinique détaillé a été complété avec le propriétaire et une analyse urinaire ainsi qu’un test de stimulation à l’ACTH ont été réalisés. Huit chiens ont pu être sélectionnés (Husky = 2, Whippet = 2, Epagneul Breton = 2, Border Terrier = 1, Jack Russel Terrier = 1 ; 5 femelles, 3 mâles) ; l’âge médian au diagnostic était de 47 mois et les signes cliniques, dominés par une toux quinteuse et forte avec raclement de gorge, évoluaient depuis 2 à 12 mois (médiane = 7,5 mois). Après 6 à 48 mois de traitement inhalé, le score clinique a diminué chez tous les chiens ; au moment du contrôle, la fluticasone était administrée à raison de 100 à 250 mg une à deux fois par jour. Cependant dans la moitié des cas, une toux de faible fréquence persistait ; pour les autres, la toux réapparaissait dès l’instant que le traitement n’était pas régulièrement administré. Chez deux chiens traités pendant plus de 2 ans, le test de stimulation à l’ACTH a révélé une inhibition évidente de l’axe hypophyso-surrénalien (cortisolémies pré et post-ACTH indétectables) ; toutefois, un seul chien présentait des signes cliniques manifestes d’hypercorticisme iatrogène (polyphagia, PUPD, alopécie, distension abdominale et hépatomégalie). En comparaison, sept autres chiens avec BPE idiopathique ont été traités sur la même période d’étude par une corticothérapie orale. Parmi eux, quatre ont pu être sevrés définitivement de tout traitement stéroïdien, et ce, sans récidive, bien que l’intensité clinique au diagnostic soit similaire à celle des chiens traités à la fluticasone inhalée. En conclusion de cette étude clinique, il semble donc que la fluticasone inhalée ne permette pas d’obtenir un contrôle clinique optimal des cas de BPE canine. Par ailleurs, ce mode d’administration peut induire à long terme une inhibition franche de l’axe hypophyso-surrénalien chez les chiens atteints de bronchite chronique.