嘎日迪-13对局灶性脑缺血大鼠NSE、TNF-α、IL-6表达的影响

目的 探讨血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在大鼠脑缺血损伤后的作用及嘎日迪-13对其影响.方法 取雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为脑缺血模型组、假手术组及嘎日迪-13大、中、小剂量(0.24、0.12、0.06 g/kg)组,每组又随机分为缺血1、6、12、24、72、120 h的6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ELISA法检测血清中NSE、TNF-α、IL-6水平.结果 NSE、TNF-α、IL-6在假手术组表达少;而在模型组脑缺血损伤1h后开始上升,NSE于12h达高峰,TNF-α、IL-6在24 h达高峰,之后逐渐下降(P＜0.01);嘎日迪-13各剂量治疗组能显著降低神经功能评分,NSE、TNF-α、IL-6表达量明显受到抑制(P＜0.01、0.05).结论 嘎日迪-13对大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用,提示嘎日迪-13可能是通过减轻脑缺血损伤后神经元的损伤,调节炎症因子相互之间的作用,减轻脑组织损伤,从而发挥对脑缺血损伤的治疗作用.