Augmented in vitro expression of CCL2 by peripheral blood mononuclear cells is associated with the presence of interstitial lung disease in patients with systemic sclerosis

Cel pracy: Śródmiąższowa choroba płuc (ŚChP) jest główną przyczyną zgonów wśród chorych na twardzinę układową (TU). CCL2 jest chemokiną o silnym działaniu prozapalnym oraz stymulującym procesy włóknienia. Celem pracy było porównanie ekspresji CCL2 w hodowlach komórek jednojądrowych krwi obwodowej (KJKO) u chorych na TU z oraz bez ŚChP.Materiał i metody: Do badania zakwalifikowano 23 chorych na TU (11 z i 12 bez ŚChP). Grupę kontrolną stanowiło 12 zdrowych osób odpowiednio dobranych pod względem płci i wieku. Ekspresję RNA oceniano metodą łańcuchowej reakcji polimerazy w czasie rzeczywistym, a stężenie CCL2 – za pomocą komercyjnie dostępnych zestawów ELISA w hodowlach KJKO bez i po stymulacji LPS.Wyniki: Zarówno spontaniczna ekspresja RNA CCL2, jak i stężenia CCL2 w nadsączach w KJKO od chorych ze ŚChP była istotnie wyższa w porównaniu z chorymi bez ŚChP. Stymulacja za pomocą LPS powodowała wzrost ekspresji CCL2 u wszystkich osób zakwalifikowanych do badania. Zarówno ekspresja RNA CCL2, jak i stężenia CCL2 w nadsączach KJKO stymulowanych LPS od chorych ze ŚChP były istotnie wyższe w porównaniu z tymi parametrami u chorych bez ŚChP. Zakres zmian skórnych oraz częstość występowania przeciwciał przeciwko topoizomerazie I (anty-topo I) były istotnie wyższe u chorych ze ŚChP w porównaniu z chorymi bez ŚChP. Jednakże w analizie regresji wielokrotnej obejmującej postać choroby (TU uogólniona lub ograniczona) oraz obecność anty-topo I, spontaniczna oraz stymulowana LPS ekspresja RNA dla CCL2, a także stężenia CCL2 w komórkach stymulowanych LPS były niezależnymi predykatorami ŚChP u chorych na TU.Wnioski: Wykazano, że wzmożona ekspresja CCL2 w KJKO wiąże się z obecnością ŚChP u chorych na TU. Wyniki pracy wskazują, że zwiększona ekspresja CCL2 w KJKO może odgrywać rolę w patogenezie ŚChP w przebiegu TU.