“In-vivo” Untersuchungen zur Anabolie des Proteinstoffwechsels Maligner Kolontumoren beim Menschen: Beziehungen zur Pathohistologie

Die möglichen Ursachen der allseits bekannten „Tumorkachexie“ sind bis heute nicht eindeutig geklärt und beruhen zum Teü auf Vermutungen bezüglich der metabolischen Interaktion zwischen Malignom und Tumorträger. So waren Tumoren in der Vergangenheit wiederholt als „Stickstoffallen“ bezeichnet worden, obwohl ein überzeugender quantitativer Nachweis hierzu nicht erbracht werden konnte — weder experimentell noch „in-vivo“. Die wenigen Untersuchungen zum Proteinstoffwechsel von Tumoren beschränkten sich bisher auf die Errechnung sogenannter „fraktioneller Syntheseraten“ [4, 5] und beschrieben deshalb die Proteinkinetik nur qualitativ und inkomplett, da der gleichzeitig ablaufende tumorale Proteinabbau nicht erfaßt und somit das Maß der tumoralen „Anabolie“ nicht angegeben werden konnte. Weiterhin liegen bezüglich der Aufnahme und Abgabe von Aminosäuren durch Tumoren des Menschen nur wenige Mitteilungen vor. In eigenen Untersuchungen zeigte sich, daß Kolontumoren des Menschen verzweigtkettige Aminosäuren in signifikant höherem Maße aufnahmen als gesundes Kolongewebe bzw. periphere Gewebe [2, 3]. Um den Stoffwechsel dieser Aminosäuren im Tumor, die Proteinkinetik und insbesondere das Ausmaß der tumoralen Anabolie erstmals quantitativ zu erfassen, wurde ein Tracer-Modell mit 13C-Leuzin für Untersuchungen an Kolontumoren des Menschen modifiziert und angewandt.