新生霉素衍生物FM-NOV17抑制Her2＋乳腺癌细胞的作用及其机制

目的：研究新生霉素衍生物FM‐NOV17对乳腺癌Skbr3细胞的作用，并探讨该作用是否与其干扰热休克蛋白90（Hsp90）分子伴侣的功能从而促进Her2降解有关。方法用蛋白免疫印迹法检测Her2的含量，采用免疫共沉淀的方法研究FM‐NOV17对乳腺癌细胞 Hsp90分子伴侣功能的影响。用免疫共沉淀的方法将 Her2与其分子伴侣复合物沉淀下来，用免疫印迹法检测沉淀物中与 Her2结合的 Hsp90和辅伴侣 Hsp70含量的变化。结果 FM‐NOV17能降低乳腺癌细胞Skbr3中Her2的蛋白水平，FM‐NOV17使Her2与Hsp90和Hsp70的结合减少，降低Her2蛋白水平，诱导细胞周期阻滞和凋亡。结论 FM‐NOV17通过干扰 Hsp90伴侣功能，减少Her2与Hsp90和辅伴侣的结合，降低 Her2蛋白量，最终抑制乳腺癌细胞增殖。