NSAIDs及选择性COX-2抑制剂对骨、肌腱、韧带愈合影响的研究进展

非甾体抗炎药(Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs, NSAIDs)可通过降低环氧合酶活性抑制前列腺素(prostaglandin,PGs)的合成,从而降低组织的炎症反应程度,并减轻患者的疼痛反应。其中,环氧合酶是催化花生四烯酸转换为PGs和相关化合物的限速酶。目前已知的环氧合酶有3种：COX-1、COX-2、COX-3。其中,COX-1属于“管家基因”,可在全身大部分组织中持续表达,调节生理性 PGs的合成；COX-2是“诱导型基因”,在人体大部分组织中为诱导性表达,常在炎症、创伤及疼痛情况下由促炎性因子诱导表达；而COX-3则是近年在狗和大鼠实验中发现,可能与吲哚美辛诱导的低温麻醉及痛觉缺失有关的一种COX的新亚型[1-2]。