HPV感染、P53蛋白、β-连环素蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性研究

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义;并结合临床病理特征研究NSCLC组织中P53、β-连环素蛋(β-catenin,β-cat)表达与HPV感染的关系及其分子机制.方法 采用PCR选用HPV 16、18型特异性引物分别对89例NSCLC及20例肺良性病变组织进行检测.免疫组化SP法检测P53、β-连环素蛋白的表达水平.结果 HPV DNA检出率NSCLC组为39.3%(35/89例),肺良性病变组为5.0%(1/20例)(P《0.05).P53蛋白在NSCLC组表达率为82.0%(73/89例),肺良性病变组为20.0%(4/20例)(P《0.05).β-cat蛋白在NSCLC组中的异位表达率为67.4%(60/89例),良性病变组为15.0%(3/20例)(P《0.05).NSCLC中,HPV感染组P53蛋白表达高于无感染组(P《0.05);P53蛋白阳性组β-cat蛋白异位表达高于阴性(P《0.05).结论 HPV可能是导致NSCLC发生的重要因素之一;HPV可能通过降解P53蛋白或使其突变而失去对β-cat蛋白的负性调节作用,使β-cat蛋白异位表达增加,促使肺癌的发生.