沉默基质交感分子1下调鼠内皮祖细胞的增殖和迁移

目的 探讨沉默基质交感分子1(STIM1)对鼠内皮祖细胞(EPC)增值及迁移的影响,并探讨其机制.方法 取鼠骨髓源的EPC,分为3组,即腺病毒阴性对照(NSC组)、大鼠STIM1腺病毒载体转染组(Ad-si/rSTIM1组)和大鼠及人重组STIM1腺病毒共转染组(Ad-si/rSTIM1+hSTIM1组).转染后,采用逆转录聚合酶链反应检测STIM1的表达水平,[3H]胸腺嘧啶核苷掺入法(3H-TdR)检测细胞的增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布,Boyden小室检测细胞迁移数,激光共聚焦法检测钙离子浓度变化.结果 细胞转染后48 h,Ad-si/rSTIM1组EPC内STIM1 mRNA的表达水平低于NSC组(0.21 ±0.12比1.01±0.01,P＜0.05),Ad-si/rSTIM1组EPC的3H-TdR掺入量低于NSC组(P=0.001),Ad-si/rSTIM1+ hSTIM1组EPC的3 H-TdR掺入量与NSC组比较差异无统计学意义.Ad-si/rSTIM1组EPC周期停止于G1期的细胞数比率为(93.31±0.24)％高于NSC组的(78.03±0.34)％(P＜0.05).Ad-si/rSTIM1组EPC迁移数为(10.03±0.33)个低于NSC组的(32.11 ±0.54)个(P＜0.05).Ad-si/rSTIM1组EPC内钙离子浓度变化为(38.03 ±0.13)a.u.小于NSC组的(98.11 ±0.34)a.u.(P＜0.05).而Ad-si/rSTIM1+ hSTIM1组EPC内STIM1的mRNA表达水平、细胞迁移活动、钙离子浓度变化及停留在G1期的细胞数与NSC组比较差异均无统计学意义.结论 沉默STIM1可抑制血管损伤后EPC的增殖和迁移,STIM1对EPC的调节作用主要通过对细胞内外钙离子水平的调控实现.