出血未控制性休克限制性液体复苏机制的探讨

目的探讨出血未控制性休克限制性液体复苏提高复苏效果的机制.方法 54只Wistar大鼠应用Krausz等人制作的标准脾脏损伤+切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型,休克后依据维持平均动脉压(MAP)的不同随机分为40、50、60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组(分别为RS40、RS50、RS60、RS80、RS100组)和假手术组(SS组),当MAP降至40 mm Hg时开始应用平衡盐液复苏,分别维持上述相应的MAP,45 min(T45点)后结扎止血,再应用平衡盐液+全血(2∶1)复苏,使MAP尽量维持在100 mm Hg,2 h后(T165点)停止输液,观察4 h(T405点).于T0点、T45点、T165点和T405点抽血样送检,测定血乳酸(BL)、碱缺失(BE)和血细胞比容(Hct);于T405点取少量肝组织测定组织血流量、ATP酶、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAOC).结果随着维持MAP的增高,血Hct、肝组织ATP酶、TAOC和组织血流量逐渐降低,而MDA、BL和BE却逐渐增高.在T45和T405点,RS80和RS100组的Hct明显低于SS、RS50和RS60组(P均<0.05);在T405,RS80和RS100组的BE和BL明显高于其他4组(P均<0.05),MDA明显高于SS、RS40和RS50组(P均<0.05),而肝组织血流量明显低于SS、RS40和RS50组(P均<0.05),ATPase和TAOC均明显低于其他4组(P均<0.05).结论在出血未控制条件下,限制性液体复苏提高复苏效果的机制可能与防止血液过度稀释、提高肝组织的血液灌注、改善微循环、减轻酸中毒和降低对肝组织的脂质过氧化损伤有关.