经皮激光心肌血运重建术治疗心肌缺血机制的实验研究
Zhonghua yi xue za zhi(2003)
Abstract
目的探讨经皮激光心肌血运重建术(PMR)治疗心肌缺血的机制.方法取体重14~18 kg的雄性杂种健康犬10条,随机分为PMR组和对照组,每组5条.对两组犬均以不完全结扎冠状动脉(冠脉)左前降支的方法复制慢性心肌缺血模型.PMR组在冠脉结扎术后2周采用Ho:YAG激光系统在缺血心壁施行PMR,每条犬平均打孔(15±3)个.PMR组在冠脉结扎前和PMR后1、4、12周,对照组在冠脉结扎前、冠脉结扎后3、6和14周,以心肌核素显像检查心肌灌注状况,以超声心动图测量左室射血分数(LVEF).PMR组在1、4周检测结束后各处死1条犬,12周检测结束后处死3条犬;对照组在14周检测结束后处死全部5条犬.取犬心肌组织作形态学观察及血管计数.PMR术后24 h病理标本取自PMR预实验犬.结果 (1)心肌灌注积分:PMR组冠脉结扎前为3.2±0.6,PMR后12周为0.3±0.2;对照组冠脉结扎前为3.1±0.5,结扎后14周为1.2±0.3.两组下降幅度的差异有显著意义(P<0.05).(2)LVEF:PMR组冠脉结扎前为42.6±6.5,PMR后12周为55.8±7.6(P<0.05);对照组冠脉结扎前为43.2±8.7,结扎后14周为45.2±6.3.两组增加幅度的差异有显著意义(P <0.05).(3)PMR犬心肌PMR区域每视野微血管条数(45.6±7.4)明显多于非缺血区域(18.2±4.7,P<0.05),也明显多于对照犬心肌缺血区域(21.4±5.6,P<0.05)和非缺血区域(17.3±6.9,P<0.05).结论 PMR能引起缺血心壁慢性血管增生,从而改善缺血心肌的血液灌注和心脏整体收缩功能.
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percutaneous myocardial laser revascularization,experimental cardiac ischemia
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