侵袭性曲霉菌及毛霉菌性鼻-鼻窦炎临床病理学分析

目的 观察曲霉菌及毛霉菌侵袭黏膜组织引起侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(IFRS)临床病理学特点的异同,探讨两种真菌组织损伤的致病机制.方法 收集经组织学及培养证实为曲霉菌性IFRS 19例(Aspergillus,A组)、毛霉菌性IFRS 16例(Mucorales,M组)患者的临床资料进行回顾性分析,并对其病理形态进行观察.用HE染色观察真菌侵袭组织的方式及组织损伤的特点,用六胺银(GMS)、过碘酸-雪夫(PAS)染色显示侵入组织内真菌的形态特征.结果 A组临床病程为急性4例,慢性15例；有基础疾病患者13例(糖尿病4例,恶性肿瘤5例,外伤史l例,慢性上颌窦炎行上颌窦根治术后3例),无基础疾病6例.随访13例,死亡7例,死于真菌性脑病4例,死于基础疾病3例.M组临床病程为急性14例,慢性2例；有基础疾病14例(糖尿病8例,恶性肿瘤5例,智齿冠周炎行智齿拔除1例),2例患者无基础疾病.随访14例,死亡7例,4例死于真菌性脑病.两组临床病程差异有统计学意义(P=0.01),两组基础疾病分布及病死率差异无统计学意义(P＞0.05).病理学观察:A组:真菌成团生长,附于黏膜表面,附着处黏膜浅层呈条带状坏死(11/19)；类上细胞肉芽肿明显(13/19),单个多核巨细胞少见；黏膜深部坏死、真菌性肉芽肿(3/19)、血管炎及菌栓少见(4/19).M组:黏膜大片彻底凝固性坏死(13/16),多呈地图状、可累及黏膜深部,其内可见肿胀变形的真菌(散在、成簇)；单个多核巨细胞多见,也可聚集形成肉芽肿,其内可见真菌(16/16)；血管炎、血栓多见(10/16).结论 IFRS时毛霉菌侵袭力较强,以引起急性侵袭型和组织大片坏死多见；曲霉菌侵袭组织相对较慢,临床多以慢性侵袭型为主,镜下以肉芽肿为多见,但两者长期病死率未见明显差异；其机制可能与菌体成分有关.