茶多酚对酒精性肝病核因子-κB活性的调节作用

目的 观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB(NF-κB)活性调节作用.方法 将22只Wistar大鼠随机分为3组:对照组6只,普通饲料喂养;模型组7只,每天给予大鼠体积分数56%白酒8 ml/kg灌胃,每周递增2ml/kg直至总剂量达每天16ml/kg造模;茶多酚组9只,在模型组的基础上给予茶多酚0.25 g/kg加入白酒中灌胃,7周后处死大鼠.同时培养人正常肝细胞株L02,分为5组:对照组常规培养;模型组:加入0.6%乙醇;预防组:先加入200μg/ml茶多酚培养3 d后再加入0.6%乙醇培养;干预组:同时加入0.6%乙醇和200 μg/ml茶多酚培养;治疗组:先加入0.6%乙醇培养3 d后再加入200μg/ml茶多酚培养.各组细胞均以7d为周期传代,处理4周.实验重复3次.光镜观察肝细胞改变,分光光度计测各组大鼠血清丙二醛及L02细胞活性氧含量,RT-PCR测各组NF-κB和NF-κB抑制因子(I κB)表达;凝胶迁移电泳测各组NF-κB活性变化.结果 NF-κB mRNA表达:对照组为0.53±0.01、模型组为1.15±0.03、茶多酚组为0.58±0.16,模型组明显高于对照组和茶多酚组,F=2431.117,P<0.01,差异有统计学意义.大鼠肝组织NF-κB活性:模型组DNA染色:1410.78±22.19,蛋白染色:1426.08±33.15,对照组DNA染色:419.84±8.32,蛋白染色:419.99±7.06,模型组NF-κB活性比对照组强,P<0.01,差异有统计学意义.茶多酚DNA染色:669.85±41.34,蛋白染色:675.35±18.27,较模型组减弱,P<0.01,差异有统计学意义.L02细胞NF-κB mRNA表达,对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组分别0.56±0.01、0.76±0.03,0.60±0.03、0.59±0.01、0.59±0.01,预防组、干预组、治疗组比模型组降低,F=46.353,P<0.01,差异有统计学意义.L02细胞NF-κB活性对照组、模型组、预防组,干预组、治疗组DNA染色分别为:344.42±11.37、849.94±12.45、713.07±11.91,710.79±14.99和693.45±71.69;蛋白染色分别为371.20±13.51、925.96±5.78、758.88±34.65,753.07±76.78和725.77±36.09,预防组、干预组、治疗组比模型组减弱,P<0.01,差异有统计学意义.结论 茶多酚对预防、干预和治疗酒精性肝病均有一定的作用,其作用可能是通过抑制NF-κB的活化实现.