胰腺衍生因子与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与全身糖脂代谢紊乱、心脑血管疾病、肝脏纤维化进展甚至肝脏肿瘤发生和发展密切相关的系统性疾病[1-3]。在其发病过程中，糖脂代谢产物、细胞的氧化应激、非感染性免疫反应以及细胞的质膜系统稳态失衡起到重要作用[4]。现有的假说在理解肝脏发生脂肪变之后的损伤过程方面已经有了比较深入的认识，但在针对胰岛素抵抗发生过程中β细胞功能由过度代偿到衰竭为何伴有单纯性的肝脏脂质沉积这一现象尚缺乏合理的解释。通过重新审视脂肪肝这个累及多脏器的脂代谢稳态失衡综合征的病理生理过程，结合近年来逐渐被认识的器官间对话共同参与肝脏糖脂代谢稳态调节的理论，研究肝脏和胰腺两个组织间可能存在的交互调节，可能对阐明NAFLD发生、发展的机制及其伴随的胰岛功能改变有重要帮助。