解偶联蛋白-2在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用及其与核转录因子-κB的关系

目的 探讨解偶联蛋白-2(Uncoupling protein-2,UCP-2)在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗(Insulin-resis-tance,IR)中的作用及其与核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)的关系.方法 将HepG2细胞分为正常对照组、软脂酸组(加0.25 mmol/L软脂酸)、高胰岛素组(加100 nmol/L胰岛素)、软脂酸+京尼平组(加0.25 mmol/L软脂酸和10 μmol/L京尼平),培养24 h后,再用100 nmol/L胰岛素刺激,分别于12 h后测定培养液中葡萄糖、MDA、SOD、ALT、AST、GGT、TG的浓度;油红O染色法观察细胞的脂变情况;流式细胞术检测线粒体膜电位改变;30 min后采用半定量RT-PCR及Western blot法检测细胞IRS-2、UCP-2及NF-κB的表达水平.结果 胰岛素作用12 h后,细胞培养液中葡萄糖含量软脂酸组与高胰岛素组比较,差异无统计学意义(P>0.05).培养液中葡萄糖含量、ALT、AST、MDA、GGT、TG的含量及UCP-2和NF-κB的表达水平,软脂酸组均较正常对照组和软脂酸+京尼平组显著升高(P<0.05),软脂酸+京尼平组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).线粒体膜电位、SOD和IRS-2的水平,软脂酸组显著低于正常对照组和软脂酸+京尼平组(P<0.05),软脂酸+京尼平组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 UCP-2在软脂酸诱导的肝脏胰岛素抵抗中起着重要作用,其机制可能与NF-κB有关.