急慢性酗酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达Na+,K+ -ATPase活性变化与TSAH的关系

目的 探讨急慢性酗酒后脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)表达和Na+,K+ -ATPase活性变化及与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)的关系.方法 雄性SD大鼠146只,随机分为急、慢性模型两大组,每组再各分为灌酒打击、灌水打击及单纯灌酒3个组,其中各打击组于最后一次灌胃后2h,用单摆式打击装置制作脑震荡模型;断颈处死大鼠,用免疫组化法观察脑组织Nsb、Hif-1α的表达、用分光光度法检测Na+,K+ -ATPase.结果 急、慢性灌酒打击组TSAH发生率分别为28.6%和82.4%;各灌酒打击和单纯灌酒组Ngb、Hif-1α-IOD值均显著高于各灌水打击组(P＜0.01);急性单纯灌酒绢2～4h Na+,K+-ATPas活性明显低于灌水打击组(P＜0.01);慢性单纯灌酒组2h Na+,K+ -ATPase活性高于急性灌酒组(P＜0.01),而低于灌水打击组(P＜0.05).结论 急慢性灌酒后,脑组织Ngb、Hif-1α均呈反应件增强,Na+,K+ -ATPase活性降低,酒精作用可能参与了TSAH的发生和死亡过程.