哌芳胺他抗心肌缺血再灌注损伤作用特点及机制
Chinese Pharmacological Bulletin（2006）
Abstract
目的用大鼠在体心肌缺血再灌注（iscm em ia/reperfu-sion,I/R）模型观察哌芳胺他（p ivanampeta,P iv）抗体心肌I/R损伤的特点,并探讨其分子机制。方法实验动物随机分为两组,一为再灌30 m in,包括假手术组、模型组、溶剂对照组、吡格列酮（p ioglitazone,P iog）3 mg.kg-1和P iv 9 mg.kg-1组,测定心功能指标和心肌梗死面积;另一为再灌注2 h组,再分为假手术组、模型组、溶剂对照组以及吡格列酮3mg.kg-1、P iv 3、6和9 mg.kg-1组,进行免疫组化、原位杂交、TUNEL法和DNA凝胶电泳检测。结果①与对照组比较P iv组坏死面积（nec）与缺血面积（aar）之比减少21%（P<0.05）,坏死面积与左室面积（lv）之比减少22%（P<0.05）;P iog组nec/aar减少28%（P<0.05）,nec/lv减少32%（P<0.05）。P iv心率、反映心脏收缩功能的指标+dp/dtm ax和Vm ax以及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtm ax分别在再灌注30 m in明显改善（P<0.05）。P iog组心率、+dp/dtm ax以及-dp/dtm ax改善明显（P<0.050.01）。②免疫组化检查,P iv 3、6和9 mg.kg-1呈剂量依赖性减少Bax、caspase-3、MMP-2（m atrix m etelloprote inase-2）蛋白质和MMP-2的mRNA表达,增加Bc l-2、PPAR（peroxisom e proliferator-activated receptor）γ蛋白质和PPARγmRNA表达,Piog的作用与Piv3相同;③TUNEL法检测,Piv各组和Piog组心肌细胞凋亡明显减少（P<0.05）,但DNA凝胶电泳,模型组、Piv3、6 mg.kg-1组可见到DNA梯带,假手术组、Piog 3 mg.kg-1组和Piv 9 mg.kg-1组则无DNA梯带。结论Piv预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,表现为减少心肌梗死面积、改善心功能,且是通过减少心肌细胞凋亡和激活PPARγ后抑制MMP-2而发挥作用。
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Key words
Cell apoptosis,Heart,Ischemia-reperfusion,MMP-2,Pioglitazone,Pivanampeta,PPARγ
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