单唾液酸四已糖神经节苷脂对新生大鼠脑缺氧缺血的保护作用

Chinese Journal of Clinical Rehabilitation(2004)

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Abstract
背景:目前研究认为, Mr 70 000热休克蛋白( HSP 70)是缺氧缺血的敏感指标.单唾液酸四已糖神经节苷脂( Monosialotetrahexosylganglioside, GM1)是哺乳类神经节苷脂的主要种类, HSP 70及 GM1在新生儿缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)中的作用及机制目前尚不清楚. 目的:研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( hypoxia-ischemia brain damage, HIBD)后海马 CA1区 Mr 70 000 热休克蛋白( HSP 70)表达、病理学损伤变化和外源性 GM1对其的影响. 设计:完全随机对照的实验研究. 地点、材料和干预:本实验在解放军第四军医大学航空医学系及第四军医大学西京医院病理科完成.实验采用 7日龄 SD乳鼠.按随机抽签法分成 3组,正常对照组 6只,缺氧缺血组 24只,缺血后治疗组 24只.干预: 建立 HIBD模型,用免疫组化及苏木素-伊红( HE)染色方法检测缺氧缺血和 GM1干预后不同时间点脑海马组织 HSP 70阳性细胞及病理学改变. 主要观察指标:正常大鼠、缺氧缺血大鼠及缺氧缺后给予 GM1大鼠的海马 CA1区 HSP 70染色程度及神经损伤分级比较. 结果:HI后新生大鼠海马 CA1区仅能检出少量阳性 HSP核蛋白,呈 1级染色,海马 CA1区神经元呈较严重的缺血损伤性改变,损伤程度达 3~ 4级.而 GM1组可见应激蛋白 HSP 70明显表达, 24 h达高峰,呈 2~ 3级染色;神经元损伤程度为 0~ 2级. 结论:GM1可使新生大鼠海马 CA1区 HSP 70表达上调,减轻脑缺氧缺血后病理损伤,对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用.
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