目的建立正常人肝细胞(HL-7702)胰岛素抵抗(in-sulin resistance,IR)模型,探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法培养HL-7702细胞,利"/>
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成纤维细胞生长因子-21改善胰岛素抵抗肝细胞对葡萄糖的吸收及机制

Chinese Pharmacological Bulletin(2012)

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Abstract
目的建立正常人肝细胞(HL-7702)胰岛素抵抗(in-sulin resistance,IR)模型,探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法培养HL-7702细胞,利用高浓度胰岛素和地塞米松(dexametha-sone,DEX)诱导IR模型。GOD-POD试剂盒测定细胞葡萄糖消耗量,Western blot检测GLUT1和磷酸化ERK1/2表达水平。结果 FGF-21促进HL-7702细胞葡萄糖的消耗且呈剂量依赖性,与胰岛素联合用药提高葡萄糖消耗量。在随后IR模型实验中,FGF-21改善IR模型细胞葡萄糖消耗量。FGF-21作用24 h,GLUT1的表达量明显增高,p-ERK1/2的含量增强。当加入ERK1/2特异性抑制剂PD98059,FGF-21促ERK1/2的磷酸化作用被抑制。IR模型中,FGF-21仍能提高p-ERK1/2的含量。结论 FGF-21促进HL-7702细胞对葡萄糖的消耗,改善IR HL-7702细胞葡萄糖消耗量,提高葡萄糖转运蛋白GLUT1和ERK1/2磷酸化的表达。
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FGF-21,肝细胞,地塞米松,胰岛素抵抗,GLUT1,ERK1/2信号,
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