槐果碱抗缺血性心律失常的作用机制

目的探讨槐果碱抗心律失常作用的可能机制。方法实验分为假手术组、模型组、胺碘酮组及不同剂量槐果碱组,连续灌胃7 d,采用左冠状动脉结扎术诱发SD大鼠致心律失常。分别连续观察造模前、造模后即刻及造模后24 hⅡ导联心电图30 min,记录室性异搏数、室速时程、室颤出现率、心律失常出现时间、心律失常持续时间。然后股动脉采血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果①与假手术组比较,模型组LDH、CK-MB均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,胺碘酮组、槐果碱中剂量组、槐果碱大剂量组LDH明显降低,CKMB也明显降低(P<0.05,P<0.01);②模型组大鼠室速和室颤程度比假手术组明显加重(P<0.05),槐果碱大剂量和中剂量组心律失常程度较模型组显著减轻(P<0.05),并呈剂量依赖性,槐果碱小剂量组心律失常评分与模型组无显著性差异。结论槐果碱可以通过降低心肌缺血大鼠LDH、CK-MB含量,减少心肌细胞损伤,并具有抗心律失常作用。