干扰素诱导蛋白44在系统性红斑狼疮发病中的作用研究进展
West China Medical Journal（2009）
摘要
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,其发病机制复杂,主要包括遗传因素和环境因素.目前采用基因芯片技术对SLE的基因表达水平进行的系列研究中均提示干扰素(interferon,IFN)信号通路在SLE的发病机制中扮演十分重要的角色[1].而在此通路上普遍上调的基因及相应编码的蛋白包括IFN基因、IFN诱导表达的基因、IFN信号通路中起协同作用的基因,其中某些基因在SLE发病机制中功能已经得到部分揭示[24],本文就IFN诱导表达基因之一的IFN诱导蛋白44(IFI44)基因在SLE发病机制中功能的研究现状做一综述.
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