帕金森病分子发病机制研究进展
Stroke and Nervous Diseases（2006）
Abstract
帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失.PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,最终导致PD的发生一直是人们关注的焦点.最近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产物能够与环境毒素相互作用,从而干扰控制线粒体功能完整性的分子通路,引起多巴胺能神经元变性,导致PD的发生.
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