视神经再生微环境的调控

视神经在位置上属周围神经系统,但其发育、结构和功能等均具中枢神经系统特性.由于其独特的位置关系,便于暴露,易于建立视神经损伤动物模型.视神经损伤动物模型已成为人们研究中枢神经系统损伤或疾病的突破口,故探讨视神经损伤后再生,对中枢神经系统疾病的治疗或促进中枢神经系统损伤后功能恢复等有重要意义.视神经损伤后,90%～95%视网膜节细胞(RGC)发生凋亡性死亡,受损神经也出现了一系列形态结构变化,如损伤局部组织变性坏死,释放炎性因子;血管充血,血浆和细胞成分渗出,组织水肿;成纤维细胞和巨噬细胞向伤处迁移;局部神经胶质细胞增生、肥大,星形胶质细胞大量表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP),最后形成胶质疤痕;少突胶质细胞中抑制轴突生长的因子,尤其是髓鞘源性的抑制因子表达增加;神经营养因子的运输被阻断或减少.这些变化形成了视神经轴突再生的抑制性微环境.目前研究表明视神经损伤后RGC轴突能够再生[1],且RGC存活率已经可以提高到满足视神经再生的要求,但再生的抑制性微环境往往使再生轴突初始发芽萎缩而导致视神经再生失败.因此,视神经再生微环境的调控越来越成为视神经再生研究的焦点.