托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的影响

取成年雄性W istar大鼠80只,随机分为托吡酯(TPM)组、海人酸(KA)组各40只。分别予托吡酯(TPM)48m g/kg及等量生理盐水灌胃,1次/d,连用15d,均腹腔注射KA 10m g/kg诱导癫痫持续状态(SE)。观察两组癫痫发作情况;行TUNEL染色观察两组海马神经元受损情况,免疫组化方法检测海马caspase-3的表达情况。结果TPM组和KA组癫痫发作时间分别为注射KA后(26.1±5.3)m in、(15.3±4.6)m in,P<0.01;TPM组海马病理损伤轻于KA组(P<0.01),caspase-3表达明显低于KA组(P<0.01)。结论TPM对KA诱导的SE发作具有抑制作用;能显著降低海马caspase-3的表达,从而减轻癫痫所致的海马神经元损伤。