糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中NF-κB信号通路的影响

目的 从视网膜微血管形态学和细胞分子两个水平,观察糖康对糖尿病大鼠视网膜病变的影响并探讨其具体作用机制,为糖康防治糖尿病视网膜病变提供理论依据.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型并随机分为正常组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖.第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变.Western blot检测NF-κB亚基P65在细胞核内的含量.RT-PCR检测其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠视网膜呈现较多的无细胞毛细血管条索数(约为正常组的12.16倍).与模型组比较,各治疗组无细胞毛细血管条索数明显减少(P<0.01).与正常对照组比较,模型组NF-κB蛋白表达明显上调(P<0.01),各治疗组NF-κBP65蛋白在视网膜组织的表达不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著.与正常组比较,模型组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达明显上调(P<0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达均不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著.结论 糖康能够明显抑制糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB活性及其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平,通过多途径、多靶点拮抗视网膜细胞凋亡和炎症反应,保护视网膜组织,延缓了糖尿病视网膜病变的发生、发展.