自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导小鼠神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响

目的 研究自主性运动对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导小鼠学习记忆损伤的影响及其血清氧化应激水平的调控作用.方法 采用2月龄C57b1/6雄性小鼠双侧侧脑室注射Aβ25-35快速部分模拟散发性阿尔茨海默病(AD)的学习记忆损伤；Y迷宫检测小鼠短期学习记忆能力；化学比色法检测血清丙二醛(MDA)、羟自由基、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力；Hochest染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况.结果 与对照组相比,模型组短期学习记忆能力明显下降(进臂正确率:52.43±2.34、62.43±0.53,t=4.166,P=0.044);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显增加(4.43±0.30、1.81±0.33,t=5.863,P=0.004);血清MDA含量上升(43.51±5.22、21.03±1.29,t=-4.181,P=0.043).与模型组相比较,治疗组小鼠短期学习记忆能力显著改善(进臂正确率:72.72±1.71,52.43±2.34,t=-6.838,P=0.002)；海马CA1区神经细胞凋亡比例明显下降(2.86±0.22、4.43±0.30、t=4.260,P=0.013)；血清GSH、GSH-Px、T-AOC活力显著提升.结论 自主性运动能提高Aβ25-35小鼠抗氧化应激能力,减轻神经细胞损伤,改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷.