姜黄素抗急性白血病机制研究

Journal of Shantou University Medical College(2008)

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Abstract
目的:探讨姜黄素抗急性白血病的作用机制。方法:不同浓度(0.0,6.3,12.5和25.0μmol/L)姜黄素作用急性白血病HL60细胞后,用噻唑蓝法检测姜黄素对细胞生长的抑制作用;倒置相差显微镜观察细胞的形态变化,DAPI染色后用荧光显微镜观察细胞的形态变化,caspase 3试剂盒检测其活性,流式细胞仪分析细胞周期。结果:姜黄素对HL60细胞的生长有抑制作用,并呈时间-剂量依赖性,48 h的IC50为20.4μmol/L。25.0μmol/L姜黄素作用48 h后,相差倒置显微镜和荧光染色可见典型的细胞凋亡的形态改变。caspase 3酶活性检测发现,随着姜黄素浓度的增加,caspase 3酶活性也逐渐升高。流式细胞仪检测发现,姜黄素浓度为6.3,25.0μmol/L时,细胞阻滞在S期,而12.5μmol/L时,则在G2/M期。结论:姜黄素可诱导HL60细胞凋亡和周期阻滞,不同浓度姜黄素可使细胞分别阻滞在S和G2/M期,caspase 3参与其凋亡和细胞周期阻滞过程。
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apoptosis,cell cycle arrest,curcumin
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