长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统的影响及替米沙坦的干预

目的观察长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)主要成分的影响及替米沙坦(Telmisartan)的干预作用,为噪声损伤心脏的机制研究提供依据。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、噪声组、噪声+替米沙坦组、单纯替米沙坦组,每组6只。噪声组和噪声+替米沙坦组暴露于100 dB(SPL)白噪声,6 h/d;噪声+替米沙坦组及单纯替米沙坦组用10 mg/(kg.d)盐酸替米沙坦水溶液灌胃,均连续12周。采用ELISA法测定大鼠血浆、心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,采用SYBRGreen实时荧光定量RT-PCR法测定心肌组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)和血管紧张素Ⅱ受体1A亚型(AT1A)的基因表达。结果暴露12周后,噪声组血浆、心肌AngⅡ分别为(172.246±31.314)pg/ml、(22.250±2.438)pg/ng prot,明显高于正常组〔分别为(127.640±29.773)pg/ml、(17.484±1.022)pg/ng prot〕(P<0.05,P<0.01);噪声+替米沙坦组心肌AngⅡ含量为(13.002±2.457)pg/ng prot,明显低于正常组和噪声组(P<0.01);噪声组AT1A基因表达明显高于对照组(P<0.05);噪声+替米沙坦组AGT、AT1A基因表达明显低于噪声组(P<0.05,P<0.01)。结论噪声暴露可兴奋RAS,RAS兴奋可能是噪声致心肌损伤的途径之一。