不同剂量水钠摄入对血压影响的基础研究及其机制探讨

目的 通过观察Wistar大鼠在不同浓度水钠摄入时其血压的变化,探讨导致血压变化的可能机制.方法 将20只Wistar大鼠分成A、B两大组,各10只.A组为低盐组,分A1和A2两个亚组,各5只,A1组给予含0.5%钠的干饲料喂养,摄水不控制;A2组给予含0.5%钠的干饲料喂养,给予生理需要量摄水40 ml.B组为高盐组,分B1和B2两个亚组,各5只,B1组给予含4%钠的干饲料喂养,摄水不控制;B2组给予含4%钠的干饲料喂养,给予生理需要量摄水40 ml.每天测量各组的摄水量和尿量,每周测量体质量、鼠尾血压一次,共8周.8周后采血检测去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肌酐(Cr).结果 8周后,B组各亚组血压明显高于A组各亚组(P<0.01),B2血压也明显高于B1(P<0.01);B组各亚组的摄水量与尿量差值明显少于A组各亚组(P<0.01),A1与A2摄水量与尿量差两者无差异(P>0.05),而B2的摄水量与尿量差值与B1有明显差异(P<0.01);B组各亚组的体质量明显轻于A组各亚组(P<0.01); B组各亚组AngⅡ明显少于A组各亚组(P<0.05),其中B2的AngⅡ也明显少于B1(P<0.05);B组各亚组NE明显高于A组各亚组(P<0.05),其中B2的NE也明显高于B1(P<0.05);Cr各组间无显著差异(P>0.05),B2组于第4周1只大鼠死亡,原因不明.结论 高盐摄入会导致血压升高,但这种血压升高与水钠潴留无关,也不存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)过度激活的现象,其启动因素和贯穿全过程的可能是交感神经过度激活;高盐摄入后过量摄水或控制摄水并不影响血压升高的进程,但如果控制摄水则对机体可能更加有害.