内源性一氧化氮提高TRAIL诱导的细胞凋亡率
Journal of Qinghai Medical College（2011）
摘要
目的探讨内源性一氧化氮在TRAIL诱导的细胞凋亡中的作用,以期了解许多肿瘤组织表达诱导性一氧化氮合成酶的分子和细胞学机制。方法用短暂转染、稳定转染方法在人胚胎肾细胞HEK293中进行重组质粒载体转染,并对可诱导表达一氧化氮合成酶NOS2载体筛选稳定可被诱导的细胞克隆。一氧化氮表达通过ponastrone A试剂进行诱导表达实现。Caspase活性通过相应试剂盒进行检测,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果成功构建了稳定可诱导表达一氧化氮合成酶的细胞克隆;内源性一氧化氮可提高TRAIL诱导的细胞凋亡率,与凋亡相关的caspase-8激酶活性亦显增加。结论内源性一氧化氮可提高由TRAIL诱导的细胞凋亡率。*
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关键词
Tumor Nitric oxide TRAIL Apoptosis
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