升清降糖合剂对氧化损伤胰岛β细胞Bcl -2、Bax、Akt表达的影响

目的:研究升清降糖合剂(SQ)对氧化损伤胰岛β细胞凋亡的保护作用,探讨其对凋亡蛋白Bcl -2和Bax、Akt蛋白表达的影响.方法:H2O2诱导胰岛细胞氧化损伤模型,流式细胞术测定胰岛细胞凋亡率,以荧光免疫法检测细胞凋亡蛋白Bcl -2和Bax的表达,免疫印迹测定细胞Akt磷酸化表达.结果:模型组细胞凋亡率增高,达(35.18±2.41)％,与正常组比较有差异(P＜0.01),与SQ保护组比较有差异(P＜0.01).模型组细胞内Bax荧光表达较正常组增加(P＜0.05)；SQ保护组Bcl -2荧光表达上升,Bax荧光表达下降,与模型组比较,均有统计学差异(P＜0.05).对于胰岛细胞瘤株RINm5F,模型组磷酸化Akt蛋白表达减少,与正常组比较有统计学差异(P＜0.05),与保护组比较有统计学差异(P＜0.01)；对于原代胰岛,模型组磷酸化Akt蛋白减少,与正常组比较有统计学差异(P＜0.05),与保护组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:升清降糖合剂可降低氧化损伤胰岛β细胞凋亡率,上调Bcl -2,抑制Bax蛋白表达,促进Akt磷酸化.升降糖合剂抗氧化和抗凋亡机制与调节凋亡蛋白Bcl -2和Bax及PBK - Akt通路有关.