扑热息痛致小鼠肝细胞线粒体损伤机制的研究

目的研究扑热息痛(APAP)引起小鼠肝细胞线粒体损伤的机制。方法小鼠分为对照组及40、80、160、320 mg.kg-1APAP组,腹腔注射12 h后测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力和肝组织中谷胱甘肽(GSH)的水平,测定肝细胞线粒体膜电位、肿胀敏感性及游离钙的含量。结果与对照组相比,APAP组小鼠的血清中ALT、AST的活性显著增高、肝组织中GSH的水平降低,肝细胞线粒体的膜电位下降、肿胀敏感性下降,同时检测到80、160、320 mg.kg-1APAP组小鼠肝细胞线粒体内钙离子超载。随剂量的增大,APAP对小鼠各指标的影响逐渐增加。结论随着APAP剂量增加,小鼠肝损伤加剧,线粒体损伤加重,可能与线粒体内钙超载导致线粒体的膜通透性转运孔高通透性开放有关。