阿托伐他汀对低氧大鼠肺血管内皮功能的保护作用

目的 观察阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压大鼠右心室压力、肺匀浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)及肺小血管内皮细胞超微结构改变的影响,探讨其对低氧性肺血管重建的干预作用.方法 健康SD大鼠30只随机分为3组(每组10只):正常对照组、模型组、阿托伐他汀组.于第29天测定各组大鼠右心室收缩压,肺匀浆NO和ET的含量,血脂水平,右心室肥大指数；并制备电镜标本,观察各组肺小血管内皮细胞形态结构改变.结果 模型组右心室收缩压及右心室/(左心室+室间隔)较对照组增高(P＜0.01),而阿托伐他汀组较模型组下降(P＜0.01).阿托伐他汀组总胆固醇较其他两组略降低,高密度胆固醇较其他两组略升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组肺匀浆NO下降,ET增高(P＜0.01)；阿托伐他汀组NO较模型组提高(P＜0.01),但仍低于对照组,ET较模型组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).正常组血管内皮细胞呈扁平状,而模型组大鼠肺小动脉内皮细胞呈立方或柱状,突向管腔、有的甚至脱落,胞质内线粒体等细胞器明显增多并多呈泡状.用药组较模型组的上述改变明显减轻.结论 阿托伐他汀能够抑制血管内皮合成ET和促进NO合成,减轻低氧对血管内皮的损伤,从而抑制低氧性肺动脉高压.