脂多糖诱导骨关节炎滑膜细胞表达一氧化氮与氨基胍的抑制效应

目的:观察氨基胍对脂多糖诱导骨关节炎滑膜细胞表达一氧化氮的影响,进一步了解炎性因子与一氧化氮之间的相互关系。方法:实验于2006-3/2006-7在南方医科大学组织工程研究中心进行。①6例骨关节炎滑膜,体外培养滑膜细胞。②将细胞浓度为1×108L-1,培养3～5代的滑膜细胞,以0.5mL/孔的量,加入至24孔板中,培养24h后,分别加入0,1,10,100mg/L脂多糖,及20mg/L脂多糖分别加0,0.1,1,10mmol/L氨基胍,继续培养48h后,收集培养液上清液。测量不同浓度脂多糖诱导下培养上清液中诱导型一氧化氮合酶的含量变化和同一浓度脂多糖+不同浓度氨基胍培养上清液中一氧化氮的含量变化。结果:①未加入脂多糖组培养上清液中诱导型一氧化氮合酶的含量极低,与培养基对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。诱导型一氧化氮合酶的含量随加入脂多糖浓度的增加而逐渐增加,各组间比较,差异有显著性意义(P<0.05)。②滑膜细胞在20mg/L脂多糖诱导下,0,0.1,1,10mmol/L氨基胍组一氧化氮表达的量逐渐减少,组见比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:在炎症因子脂多糖的作用下,滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶的含量明显增加,诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍可以减少一氧化氮的生成,有助于阻断炎性因子与一氧化氮相互促进的恶性循环。