活性氧不参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖
Chinese Journal of Arteriosclerosis(2013)
Abstract
目的 探讨活性氧是否参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)过度增殖.方法 用化学性缺氧模拟剂二氯化钴处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压血管重塑的细胞模型 用外源性活性氧供体过氧化氢处理HPASMC,观察活性氧对细胞增殖的影响;活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理HPASMC,观察其对二氯化钴或过氧化氢诱导的细胞增殖的改善作用;应用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖,Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达,双氯荧光素染色和荧光照相术检测细胞内活性氧的含量.结果 在25 ~ 50μmol/L浓度范围内,二氯化钴处理24 h可诱导HPASMC增殖,50 μmol/L二氯化钴处理24 h可使细胞内HIF-1α的水平明显增加;与二氯化钴的作用类似,过氧化氢在12 ~ 25μmol/L浓度范围内处理24 h也可引起细胞增殖,但不改变HIF-1α的水平;在二氯化钴或过氧化氢处理前,用不同浓度的NAC预处理,在1 500 μmol/L浓度时,NAC预处理可明显抑制过氧化氢诱导的HPASMC过度增殖(P<0.05),而对二氯化钴诱导的细胞增殖则无明显影响(P>0.05);另外,50 μmol/L二氯化钴处理6~24 h对细胞内活性氧的含量无明显影响(P>0.05).结论 化学性缺氧可诱导HPASMC过度增殖,其机制可能不依赖于活性氧.
MoreTranslated text
Key words
Pulmonary Arterial Hypertension,Cobalt Chloride,Hypoxia,Smooth Muscle Cells,Proliferation,Reactive Oxygen Species
AI Read Science
Must-Reading Tree
Example
![](https://originalfileserver.aminer.cn/sys/aminer/pubs/mrt_preview.jpeg)
Generate MRT to find the research sequence of this paper
Chat Paper
Summary is being generated by the instructions you defined