Der Einfluss des Hirntodes auf die Freisetzung der atrialen und B-Typ natriuretischen Peptide und kardialen Troponine in einem Herzspendermodell

Zusammenfassung Das atriale natriuretische Peptid (ANP) und das B-Typ natriuretische Peptid (BNP) werden im Herzen vermehrt bei Volumenbelastung und Anstieg der Wandspannung sezerniert. Sie sind sensitive und spezifische Marker des Schweregrades einer Herzinsuffizienz, daher können diese Marker bei der Beurteilung der Qualität von Spenderherzen angewendet werden. Die Spiegel der kardialen Troponine des Herzspenders haben sich als Prediktoren des frühen Transplantatversagens nach Herztransplantation (HTx) erwiesen. Jedoch ist der Einfluss des Hirntodes und der nachfolgenden hämodynamischen Veränderungen, bekannt als Cushing Reflex, auf die Freisetzung von natriuretischen Peptiden und kardialen Troponinen beim Herzspender nicht geklärt. Diese Studie untersuchte den Einfluss des Hirntodes auf die Freisetzung von ANP, BNP, big Endothelin 1 (big ET-1) und kardialer Troponine in einem Tiermodell. Nach Einleitung der Anästhesie und Beginn der Überwachung wurden 10 Landschweine in eine Hirntodgruppe (n=5) und eine Kontrollgruppe (n=5) unterteilt. Der Hirntod wurde in der ersten Gruppe nach einer Trepanation durch Aufblasen eines subdural platzierten Ballons hervorgerufen und anschließend die Anästhesie beendet. Die zweite Gruppe diente nach einer Trepanation und fortgeführter Anästhesie als Kontrolle. Hämodynamische Parameter, big ET-1, ANP- und BNP-Werte im Plasma, sowie cTnT und cTnI im Serum wurden vor und zwei stündlich bis 13 Stunden nach der Operation gemessen. Statistische Analysen der Veränderungen im Zeitverlauf wurden mittels Friedman-Test durchgeführt. Die Hirntodgruppe zeigte signifikante Veränderungen der Hämodynamik, bedingt durch den Cushing Reflex. In der Kontrollgruppe war der BNP-Wert höher als in der Hirntodgruppe und nahm mit der Zeit ab (p=0,016). Es gab keine signifikante Veränderung der BNP-Freisetzung in der Hirntodgruppe bis 13 Stunden nach Hirntod (p=0,1). Die ANPFreisetzung blieb in der Kontrollgruppe konstant (p=0,35), aber verringerte sich in der Hirntodgruppe (p=0,043). Es gab keinen Unterschied in der ET-1-Freisetzung zwischen beiden Gruppen und auch keine Veränderung mit zunehmender Zeit. 5 Stunden nach Hirntod war cTnI in der Hirntodgruppe etwas erhöht (p<0,05), die Werte blieben aber unter 1,5 mg/l während des gesamten Experiments. cTnT blieb in beiden Gruppen nicht messbar. Hämodynamische Veränderungen nach Hirntod erzeugen keine vermehrte Freisetzung von BNP und ANP. Ferner scheint die Hirnfunktion die Freisetzung von BNP und ANP aus dem Myokard zu beeinflussen. Weitere klinische Studien sind nötig, um die Aussagekraft von BNP und ANP in der Begutachtung der Qualität von Spenderherzen zu beurteilen. Bei der Evaluation der Herzspender ist der zusätzliche Einsatz von kardialen Troponinen sinnvoll.