表没食子儿茶素没食子酸酯抑制鸡Ⅱ型胶原特异性T细胞增殖作用机制的研究

探讨表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)抑制鸡Ⅱ型胶原(collagenⅡ,CⅡ)特异性T细胞增殖的作用机制。采用CⅡ诱导DBA/1小鼠构建CIA模型,获取CⅡ特异性T细胞,3 H-TdR掺入法检测EGCG对其增殖的影响;CD4+T与APC共培养的条件下分别检测EGCG体外处理CⅡ特异性CD4+T细胞和CD11b+APC后CⅡ特异性T细胞的增殖反应;FACS检测EGCG对CⅡ特异性T细胞的凋亡作用及APC表面标志表达的影响;FACS分析EGCG对CD4+Foxp3+调节性T细胞的作用。实验结果显示,EGCG呈剂量依赖性地抑制CⅡ特异性T细胞的增殖,并影响APC的提呈功能;EGCG诱导T细胞凋亡并上调APC表面分子PD-L1的表达水平;EGCG不影响CD4+Foxp3+调节性T细胞的数量。以上结果提示EGCG不仅能诱导T细胞凋亡,还可通过上调APC表面分子PD-L1表达水平来抑制CⅡ特异性T细胞的增殖。本研究为EGCG体内治疗CIA研究提供了实验依据,并为临床EGCG治疗类风湿关节炎提供了研究基础。