噪声性聋耳蜗螺旋神经节磷酸化c-Jun活性变化

目的:通过神经损伤性噪声引起4周昆明小鼠出现暂时性阈移(TTS)和永久性阈移(PTS),探讨听觉通路N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)活性调节耳蜗螺旋神经节(CG)磷酸化c-Jun变化。方法:采用30只昆明小鼠制作噪声性聋动物模型,进行听觉脑干诱发反应听力检测,并采用免疫组织化学对耳蜗听觉通路中NMDAR关键成分(磷酸化c-Jun)的表达进行检测。结果:噪声性聋诱导PTS后8h、48h、7d、14dCG磷酸化c-Jun的相对吸收度值明显增加,而阳性细胞数依次减少。噪声性聋诱导PTS前后立即腹膜腔注射MK-801引起相似改变。而诱导TTS后48h则降至正常水平。结论:磷酸化c-Jun在噪声性聋后表达的增加具有时间相关性;MK-801通过阻断噪声暴露后传入神经递质谷氨酸,减少突触后钙内流所致的兴奋性毒性,从而保护听觉神经。因此,NMDAR可能参与了内耳损伤。