ERK介导幽门螺杆菌HSP60感染胃上皮细胞的IL-8分泌

目的:探讨幽门螺杆菌热休克蛋白60(H.pylori-HSP60)感染胃上皮细胞后ERK与白介素-8(IL-8)分泌的关系。方法:利用ELISA技术,对活菌(IntactH.pylori)、死菌(Heat-killedH.pylori)及H.pylori-HSP60刺激胃上皮细胞KATOⅢ的IL-8蛋白分泌水平进行分析,观察IL-8随以上抗原浓度梯度的变化及ERK抑制剂PD98059对其分泌量的影响;利用Westernblot技术,观察KATOⅢ细胞中磷酸化ERK随IntactH.pylori、Heat-killedH.pylori及H.pylori-HSP60刺激时间的变化状况。结果:IL-8的分泌随着IntactH.pylori、Heat-killedH.pylori及H.pylori-HSP60刺激浓度的升高而增高;H.pylori刺激KATOⅢ细胞1h后ERK开始表达,其中IntactH.pylori在9h时表达达到高峰,Heat-killedH.pylori在24h时达到高峰,而H.pylori-HSP60刺激KATOⅢ细胞6h后ERK开始表达,9h时达到高峰;PD98059抑制了H.pylori-HSP60诱导的IL-8的分泌。结论:ERK介导了H.pylori-HSP60感染的胃上皮细胞的IL-8的分泌。