吸烟大鼠胸主动脉血管反应性改变研究

目的探讨吸烟大鼠胸主动脉收缩、舒张功能的改变及其机制。方法建立大鼠吸烟模型,利用离体血管环灌流技术,比较不吸烟(对照组),短期大量吸烟(SS),中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对KCl、苯肾上腺素(PE)、硝普纳(SNP)及钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)诱导的去内皮大鼠胸主动脉血管反应的影响。结果 MS、LS组胸主动脉对KCl及最大浓度PE的收缩反应分别为(2.52±0.10)g、(2.60±0.08)g和(2.12±0.11)g、(2.21±0.11)g,较对照(CON)组(1.97±0.11)g、(1.61±0.10)g明显增强(P<0.05),对最大浓度SNP的舒张反应分别为(64.37±5.12)%、(61.27±3.45)%,较CON组(91.16±3.76)%明显减弱(P<0.05),对TEA、4-AP的相对收缩反应分别为(0.44±0.06)g、(0.40±0.07)g和(0.65±0.11)g、(0.60±0.09)g,较CON组(0.68±0.10)g、(1.02±0.15)g明显减弱(P<0.05),其作用强度与吸烟时间呈正比。结论烟草烟雾熏吸可使动脉环收缩功能增强、舒张功能减弱,对钾通道阻断剂TEA、4-AP收缩反应减弱;血管功能改变可能与钾通道功能变化相关。